أعلنت شركة سيرفوميد (المدرجة في بورصة ناسداك تحت الرمز: CRVO )، وهي شركة للتكنولوجيا الحيوية في المرحلة السريرية تعمل على تطوير علاجات لاضطرابات الدماغ المرتبطة بالتقدم في السن (سيرفوميد أو الشركة)، اليوم عن اكتمال تسجيل المرضى في المرحلة الثانية (أ) من دراسة عقار نيفلامابيمود لعلاج مرض الحبسة التقدمية غير الطلاقة (nfvPPA)، وهو نوع من أنواع الخرف الجبهي الصدغي (FTD ). وسيتم عرض البيانات الأولية للمؤشرات الحيوية من هذه الدراسة في المؤتمر التاسع عشر لجمعية أبحاث الخرف الجبهي الصدغي (CTAD) في بوسطن، ماساتشوستس، والذي سيعقد في الفترة من 16 إلى 19 نوفمبر 2026.

"يعكس الإقبال السريع على هذه التجربة السريرية ثقة المجتمع الطبي الأكاديمي المتخصص في الخرف الجبهي الصدغي بإمكانات دواء نيفلامابيمود في علاج هذا المرض، والحاجة الماسة لعلاجات مرض الحبسة التقدمية غير الطلاقة (nfvPPA)"، صرّح بذلك الدكتور جون أ. علم، الرئيس التنفيذي لشركة سيرفوميد. "تساعد البيانات ما قبل السريرية المنشورة حديثًا في توضيح الآليات الكامنة وراء الخرف الجبهي الصدغي الناجم عن اعتلال بروتين تاو، وتُظهر قدرة نيفلامابيمود على عكس العجز العصبي المرتبط بأشكال الخرف الجبهي الصدغي المرتبط ببروتين تاو، مثل مرض الحبسة التقدمية غير الطلاقة، وذلك عن طريق تثبيط بروتين p38α. نتطلع إلى مشاركة أولى بيانات المؤشرات الحيوية المتعلقة بدواء نيفلامابيمود لدى مرضى الحبسة التقدمية غير الطلاقة في أوائل الربع الأخير من عام 2026، وأولى البيانات السريرية في الربع الأول من عام 2027."

صُممت دراسة المرحلة الثانية (أ) لتقييم سلامة وحركية الدواء وتأثيراته السريرية لدى المشاركين المصابين بفقدان القدرة على الكلام التدريجي غير الطلاقة. شملت التجربة 25 مشاركًا، تناولوا نيفلامابيمود عن طريق الفم (40 ملغ ثلاث مرات يوميًا [ن = 19] أو 80 ملغ مرتين يوميًا [ن = 6]) لمدة 24 أسبوعًا، تلتها فترة امتداد عشوائية مزدوجة التعمية مضبوطة بالغفل لمدة 12 أسبوعًا. تُجرى الدراسة في مراكز أكاديمية رائدة في الولايات المتحدة.

يدعم منشور حديث في مجلة Nature Neuroscience تثبيط p38α كنهج علاجي محتمل في الخرف الجبهي الصدغي

أظهرت دراسة ما قبل سريرية حديثة نُشرت في مجلة Nature Neuroscience 1 أن خلل النقل المحوري يحدث في المراحل المبكرة من الأشكال الوراثية للخرف الجبهي الصدغي، حيث تكمن الطفرة الأساسية في بروتين تاو المرتبط بالأنيبيبات الدقيقة، مما يؤدي إلى تراكم غير طبيعي لبروتينات تاو المطوية بشكل خاطئ في الدماغ، وهو المحرك المرضي في حوالي نصف مرضى الخرف الجبهي الصدغي. يُعد النقل المحوري بالغ الأهمية لنمو الأعصاب ووظيفتها وبقائها.

بعد أن أثبت الباحثون أن تثبيط بروتين p38α يقلل من قصور النقل المحوري في الفئران المعدلة وراثيًا الحاملة لطفرات تاو المرتبطة بمرض تاو لدى الإنسان (FTD-Tau)، استخدموا نيفلامابيمود، وهو مثبط دوائي معروف لبروتين p38α، لاختبار ما إذا كان بإمكانه تكرار هذا التأثير. ومن خلال تصوير الفئران قبل العلاج وبعده، وجدوا أن التثبيط المستمر حسّن النقل المحوري وعكس القصور الأساسي، مما عزز الصلة بين بروتين p38α وآلية مرض تاو.