أعلنت اليوم شركتا "تيشو داينامكس" و"غالمد فارماسوتيكالز" (المدرجة في بورصة ناسداك تحت الرمز: GLMD ) ("غالمد" أو "الشركة")، وهي شركة أدوية بيولوجية في المرحلة السريرية تركز على أمراض الكبد، وأمراض القلب والأيض، وأورام الجهاز الهضمي، عن نتائج دراسة ما قبل السريرية لتقييم مزيج من أرامشول ميغلومين، وهو مثبط لإنزيم SCD1، ومنشط انتقائي لمستقبلات PPARα. وقد حددت الدراسة مسارًا أيضيًا لم يكن معروفًا من قبل، يشارك في تطور تليف عضلة القلب وفشل القلب، وأظهرت أن مزيج الدواءين يستهدف هذه الآلية بفعالية.

يؤدي التليف القلبي التدريجي، الناجم عن نقص التروية أو خلل التمثيل الغذائي المرتبط بالتقدم في السن، إلى تندب مرضي في عضلة القلب، مما يُسبب تصلب الأنسجة وضعف وظائف الانقباض والانبساط. يُعد التليف القلبي عاملاً رئيسياً في تفاقم قصور القلب، ولا يزال يُمثل حاجة طبية ملحة. على الرغم من التقدم المُحرز في رعاية القلب والأوعية الدموية، لا توجد علاجات تُعالج التليف القلبي المُستقر بشكل مباشر، مما يُبرز الحاجة إلى أساليب علاجية جديدة.

يُعدّ الاختلاف الفسيولوجي والأيضي الكبير بين قلوب القوارض والبشر أحد أبرز التحديات في تطوير أدوية القلب. ونتيجةً لذلك، غالبًا ما تفشل نتائج النماذج الحيوانية في ترجمتها بنجاح إلى نتائج سريرية بشرية. وباستخدام منصة DynamiX® الروبوتية ونماذج العضيات القلبية البشرية المتقدمة، حددت شركة Tissue Dynamics آلية أيضية جديدة خاصة بالإنسان، والتي كان من الصعب اكتشافها باستخدام النماذج الحيوانية التقليدية.

أظهرت الدراسة أن مزيجًا من أرامشول ميغلومين ومحفز انتقائي لمستقبلات PPARα يُعدّل عمليتين مرضيتين رئيسيتين - الإجهاد الميتوكوندري وتكوين الدهون المرتبط به - واللتان تُسهمان في تطور وتفاقم التليف القلبي وفشل القلب. وباستخدام منصة التعلم الآلي لشركة Tissue Dynamics، حدد الباحثون مسارًا أيضيًا غير معروف سابقًا، وهو ما يُفسر التأثيرات التآزرية للعلاج المركب، وقاموا بالتحقق من صحته. في نماذج العضيات القلبية البشرية الملتهبة، قلل العلاج من عبء التليف بمقدار أربعة أضعاف تقريبًا (p<0.001) مع الحفاظ على كثافة عضلة القلب ووظائفها الأيضية. وبناءً على هذه النتائج، تم تقديم طلب براءة اختراع جديد، وتجري الاستعدادات حاليًا لدعم الأنشطة المستقبلية اللازمة للحصول على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA).