أعلنت شركة Purple Biotech Ltd. ("Purple Biotech" أو "الشركة") (NASDAQ/TASE: PPBT)، وهي شركة أورام في المرحلة السريرية تعمل على تطوير منصة علاج مناعي من الجيل التالي مصممة لزيادة فعالية مكافحة السرطان إلى أقصى حد مع تقليل السمية، اليوم عن عرض بيانات ما قبل السريرية الجديدة من برنامجها الرائد CAPTN-3، IM1240، في المؤتمر السنوي للجمعية الأوروبية لأبحاث السرطان (EACR) لعام 2026، والذي سيعقد في الفترة من 8 إلى 11 يونيو 2026، في بودابست، المجر.

تؤكد دراسة سمية غير خاضعة لممارسات التصنيع الجيدة (GLP) أجريت على الرئيسيات غير البشرية صحة استراتيجية إخفاء CAPTN-3 وتدعم التقدم المخطط له لـ IM1240 نحو أول دراسة سريرية على البشر في عام 2027. بالإضافة إلى ذلك، تسلط بيانات الفعالية في عينات مشتقة من المرضى من العقد الليمفاوية النقيلية لسرطان الخلايا الحرشفية في الرأس والرقبة المقاوم لـ PD-1، وسرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة، وسرطان المثانة، والتي تم الحصول عليها بالتعاون مع مختبر الدكتور أمير هورويتز في معهد تيش للسرطان في كلية إيكان للطب في جبل سيناء، الضوء على الدور الأساسي لذراع NKG2A في المناعة المضادة للأورام التي يتوسطها IM1240، وتعزز بشكل أكبر تمايز CAPTN-3 وإمكاناته السريرية.

عنوان الملصق: نتائج دراسة السمية على الرئيسيات غير البشرية تؤكد تحسن الخصائص الدوائية والخصائص الآمنة لتصميم حجب CAPTN-3، مما يكشف عن نافذة علاجية موسعة

الملخص: EACR26-0695

الجلسة: العلاج المناعي

التاريخ: الأربعاء، 10 يونيو 2026

ملخص البيانات المقدمة في مؤتمر الجمعية الأوروبية لأبحاث السرطان 2026:

• أدى IM1240 إلى موت الخلايا المبرمج في خزعات مشتقة من مرضى مقاومين لـ PD-1 من ست عينات من العقد الليمفاوية النقيلية لسرطان الخلايا الحرشفية في الرأس والرقبة وعينة واحدة من سرطان المثانة الغازي للعضلات المقاوم لـ enfortumab vedotin/pembrolizumab، مع ضرورة وجود كل من الذراعين الوظيفيين CD3 وNKG2A لتحقيق النشاط الكامل.
• في عينة نسيجية مستمدة من مريض مصاب بسرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة المقاوم للعلاج الكيميائي/PD-1، حثّ المركب IM1240 على تكوين تراكيب لمفاوية ثالثية ناضجة (TLS) - وهي تراكيب خلوية مناعية مرتبطة بمناعة فعالة مضادة للأورام وتوقعات سريرية جيدة - مع زيادة وفرة الخلايا التائية CD8 والخلايا القاتلة الطبيعية (NK) وتقليل الخلايا التائية التنظيمية (Tregs) والخلايا السرطانية. لم تُلاحظ هذه التأثيرات مع المركب IM1340، وهو متغير NKG2A الذي يفقد وظيفته، مما يؤكد المساهمة الأساسية والمتميزة لذراع NKG2A.
• في دراسة سمية لتحديد نطاق الجرعة في الرئيسيات غير البشرية، والتي لم تخضع لممارسات التصنيع الجيدة، أظهر المركب IM1240 خصائص حركية دوائية فائقة بشكل ملحوظ مقارنةً بالمتغير غير المُغطى IM1222، بما في ذلك عمر نصف أطول بحوالي 8 أضعاف وتعرض جهازي أكبر بـ 16 ضعفًا. وأظهر المركب IM1240 خصائص حركية دوائية متناسبة مع الجرعة مع نافذة علاجية واسعة، حيث ظل التعرض الجهازي المرتبط بانحسار الورم في نماذج الفئران أقل بكثير من المستويات المسموح بها في الرئيسيات غير البشرية.
• نجحت استراتيجية إخفاء CAPTN-3 في التخفيف بشكل فعال من تنشيط الخلايا التائية المحيطية ومنعت إطلاق السيتوكينات الجهازية في الرئيسيات غير البشرية، وهو ما يرتبط بأحد التحديات الرئيسية المتعلقة بسلامة محفزات الخلايا التائية، وهي متلازمة إطلاق السيتوكينات (CRS):
  • أدى IM1240 إلى الحد الأدنى من IL-6 و TNF-α عند جرعة 10 ملغم/كغم، في حين أن IM1222 غير المغطى أدى إلى إطلاق قوي للسيتوكينات عند 0.03 ملغم/كغم فقط - وهو فرق يزيد عن 300 ضعف في الجرعة المطلوبة لتحفيز إطلاق السيتوكينات.
  • كما حسّن تصميم التغطية IM1240 من خصائص PK عن طريق تقليل تأثير مستضد CD3 ودمج ألبومين المصل البشري لزيادة نصف العمر، مقارنةً بالمتغير غير المغطى IM1222.
  • أظهر IM1240 معدل تصفية أبطأ بحوالي 14 مرة من IM1222 النشط غير المغطى، مما يدعم التعرض الممتد والفعالية المحتملة؛ التصفية السريعة لـ IM1222 غير المغطى الذي يتم إطلاقه بشكل محيطي تقلل من التراكم الجهازي وتقلل من خطر الإصابة بمتلازمة إطلاق السيتوكينات والسمية خارج الورم.