• ستقدم أزيترا عرضين تقديميين شفهيين في ASGCT (الجمعية الأمريكية للعلاج الجيني والعلاج الخلوي) في بالتيمور، ماريلاند، في الفترة من 7 إلى 11 مايو 2024، فيما يتعلق بـ ATR-12، مرشح أزيترا لمتلازمة نيثرتون.
• يوضح التطبيق الموضعي لـ ATR-12 على جلد الإنسان خارج الجسم إمكانية توصيل LEKTI الفائق مقارنة بتطبيق LEKTI الموضعي
• تشير البيانات قبل السريرية إلى أن ATR-12 يمكن أن يقلل بشكل كبير من IL-36g، وهو السيتوكين المؤيد للالتهابات والذي يسبب متلازمة نيثرتون.

أعلنت شركة "أزيترا" (رمزها في بورصة نيويورك: AZTR )، وهي شركة أدوية حيوية للمرحلة السريرية تركز على تطوير علاجات مبتكرة للأمراض الجلدية الدقيقة، اليوم عن بيانات ما قبل السريرية من منصة الشركة وخط أنابيبها. سيتم تقديم البيانات يوم الجمعة 10 مايو 2024، في جلستين شفهيتين بعنوان " المكورات العنقودية البشروية المهندسة كنظام لتوصيل البروتين لعلاج الأمراض الجلدية" و" المكورات العنقودية البشروية التي تعبر عن سلالة LEKTI-D6 (ATR12-351) لمتلازمة نيثرتون". "

وقال ترافيس ويتفيل، المؤسس المشارك والمدير التنفيذي للعمليات في شركة "أزيترا": "يسعدنا أن نعلن عن بيانات ما قبل السريرية الجديدة لمنصتنا الدقيقة للأمراض الجلدية والتي تُظهر بيانات إثبات المفهوم التي تدعم استخدام مستحضرات الجلد المهندسة وراثيًا لتوصيل البروتينات إلى الجلد". "تُظهر هذه البيانات النشاط قبل السريري القوي لـ ATR-12 في نماذج متلازمة نيثرتون وتدعم أيضًا الأساس المنطقي وراء تجربتنا السريرية للمرحلة 1 ب في مرضى متلازمة نيثرتون."

ATR-12 عبارة عن سلالة مُصممة هندسيًا من S. epidermidis التي تعبر عن جزء من بروتين المثبط المرتبط بنوع كازال اللمفاوي البشري (LEKTI)، وهو مفقود في المرضى الذين يعانون من متلازمة نيثرتون، وهو مرض جلدي مزمن ومميت في بعض الأحيان. لتؤثر على ما يقرب من واحد إلى تسعة في كل 100000. تم تصميم ATR-12 لتوصيل بروتين LEKTI المفقود عند تطبيقه موضعيًا على مرضى متلازمة نيثرتون. لدى Azitra IND مفتوح للمرحلة الأولى من التجارب السريرية على المرضى البالغين (NCT06137157).

تُظهر البيانات الواردة في الملخصات المنشورة عبر الإنترنت اليوم أن التطبيق الموضعي لـ ATR-12 في النماذج قبل السريرية أدى إلى تقليل إنتاج IL-36γ بنسبة 93% مقارنة بالمستخلصات الجلدية المستحثة لزيادة التعبير عن IL-36γ. بالإضافة إلى ذلك، أدى التطبيق الموضعي لـ ATR-12 إلى انخفاض كبير في نشاط الأنزيم البروتيني في عينات الجلد مقارنة بنموذج الجلد لمتلازمة نيثرتون (P <0.01). أخيرًا، أنتج ATR-12 كميات أعلى من LEKTI مقارنة بالتطبيق الموضعي لبروتين LEKTI وحده (6.0 ميكروجرام مقابل 2.3 ميكروجرام، على التوالي، p<0.01) بعد 24 ساعة وأدى إلى اختراق الجلد بشكل أعمق لـ LEKTI.